Анемия у беременных – теперь все на двоих, и гемоглобин тоже. Железодефицитная анемия при беременности: последствия для ребенка, симптомы и лечение Что такое анемия плода при беременности

Главная / Покупка-Продажа

Государственное автономное профессиональное образовательное учреждение Республики Башкортостан

«Бирский медико-фармацевтический колледж»

КУРСОВАЯ РАБОТА

Особенности течения беременности и родов при анемиях

Исполнитель: Мухаметова Гульназ

студентка 4 курса,

м/с ком Б группы

Введение

Глава 1. Анемии при беременности и родов

1 Этиология и патогенез

2 Степени тяжести анемии и проявления анемии

3 Чем опасна анемия во время беременности?

4 Диагностика и лечение

5 Принципы терапии

6 Течение и ведение беременности и родов

1.7 Железодефицитная анемия и беременность

Вывод по теоретической части

Глава 2. Исследование анемии при беременности и родов

1 Материалы и методы исследования

2 Результаты исследования и обсуждение

Заключение

Список литературы

Введение

Актуальность исследования:

Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода. Даже при скрытом дефиците железа у 59 % женщин отмечается неблагоприятное течение беременности и родов.

Особенности течения беременности при анемии.

Угроза прерывания беременности (20- 42%).

Ранний токсикоз (29 %).

Гестоз (40 %).

Артериальная гипотония (40 %).

Преждевременная отслойка плаценты (25- 35 %).

Фетоплацентарная недостаточность, синдром задержки развития плода (25 %).

Преждевременные роды (11-42 %).

Особенности течения родов и послеродового периода при анемии.

Преждевременное излитие околоплодных вод.

Слабость родовой деятельности (10-37 %).

Преждевременная отслойка плаценты.

Атоническое и гипотоническое кровотечение в последовом и раннем послеродовом периоде (10-51,8 %).

ДВС-синдром и коагулопатические кровотечения (хроническая и подострая форма ДВС-синдрома, гипофункция тромбоцитов, укорочение АЧТВ, увеличение протромбинового индекса).

Гнойно-септические заболевания в родах и послеродовом периоде (12 %).

Гипогалактия (39 %).

Антенатальная и интранатальная гипоксия плода.

Перинатальная смертность при анемии составляет от 4,5 до 20,7 %. Врожденные аномалии развития плода имеют место в 17,8 % случаев.

Анемии, осложняющие течение беременности, являются частой патологией. Они выявляются у 15-20% беременных. Различают 2 группы анемий: диагностируемые во время беременности и существовавшие до наступления ее. Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие при беременности.

У большинства женщин к 28-30-недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной.

Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов.

Причины возникновения. Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения.

Цель: Рассмотреть анемию при течении беременности и родов.

Изучить этиология и патогенез анемии

Рассмотреть степени тяжести анемии и проявления анемии

Изучить течение и ведение беременности и родов

4. Рассмотреть железодефицитная анемия и беременность

Рассмотреть материалы и методы исследования

Объект исследования: Особенности течения беременности и родов.

Предмет исследования: Особенности течения беременности и родов при анемиях.

Глава 1. Анемии при беременности и родов

1 Этиология и патогенез

Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. Одной из основных причин развития анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. Однако достаточный запас железа у большинства женщин детородного возраста отсутствует; уменьшается с каждыми последующими родами, особенно осложненными кровотечениями и развитием постгеморрагических (железодефицитных) анемий. Отсутствие запасов железа в организме женщин может быть связано с недостаточным содержанием его в обычной диете, со способом обработки пищи и потерей необходимых для усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В12, В6, С); с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молока, мяса, рыбы).

Все перечисленные выше факторы могут сочетаться между собой и приводить к развитию истинных железодефицитных анемий беременных, на фоне которых у 40 % женщин развиваются ОПГ - гестозы. Анемию беременных связывают с нарушением механизма перикисного окисления липидов. К развитию анемий предрасполагают острые инфекционные заболевания, грипп, желудочно-кишечные заболевания, тонзиллит, гайморит, гипотензия, у некоторых - позднее начало менструаций, самопроизвольные аборты, преждевременные роды. Анемии чаще возникают у повторнобеременных во II половине беременности.

1.2 Степени тяжести анемии и проявления анемии

Тяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина в периферической крови. Различают 3 степени тяжести:

Гемоглобин 100-91 г/л, эритроциты 3,6-3,2 *1012/л.
Гемоглобин 90-71 г/л, эритроциты 3,2-3,0 * 1012/л.
Гемоглобин меньше 70 г/л, эритроциты меньше 3,0Ч1012/л

Характеризуется бледностью кожных покровов и слизистых, сухостью кожи, ломкостью ногтей, учащением пульса. Симптомы, связанные с нарушением трофики тканей: трещины на ладонях, пятках, ломкость волос и их выпадение, сглаженность сосочков языка, трещины на губах, стоматит - они свидетельствуют о длительности анемии, препятствующей развитию беременности. Может возникнуть анемическая миокардиодистрофия, которая может приводить к острой сердечно-сосудистой недостаточности.

У беременных, страдающих анемией даже легкой степени, снижается уровень общего белка в крови. Это приводит к развитию фетоплацентарной недостаточности, которая клинически проявляется в 20% случаев внутриутробной гипотрофией плода, в 10% - невынашиванием беременности. Дети 1-го года жизни у женщин с анемией беременности заболевают ОРВИ чаще в 10 раз, чем у здоровых женщин, часто возникают энтероколит, пневмония, аллергическая настороженность в виде экссудативного диатеза. Особенности течения беременности и родов. Часто тяжелая степень анемии развивается у много- и часторожаюших женщин. Частота поздних гестозов при анемии у беременных 29%. Гипопротеинемия - снижается уровень белков. Увеличивается процент преждевременных родов. Мертворождаемость - 11,5% за счет антенатальной гибели плода. В родах при анемии у беременных акушерские кровотечения встречаются в 3-4 раза чаще, чем у здоровых детей.

1.3 Чем опасна анемия во время беременности?

Для матери: Анемия способствует развитию различных осложнений беременности. Токсикозы у беременных, страдающих анемией, появляются в 1,5 раза чаще, чем у здоровых женщин. В частности, гестоз, который сопровождается отеками, белком в моче, повышенным артериальным давлением, диагностируют приблизительно у 40% беременных женщин, больных анемией, выкидыши, преждевременные роды - у 15-42%. Чаще развиваются осложнения в родах.

Для ребенка: У детей, матери которых во время беременности страдали анемией, к году жизни тоже нередко обнаруживают дефицит железа. Дети первого года жизни, родившиеся у женщин с анемией беременных, гораздо чаще заболевают ОРВИ, у них значительно выше вероятность развития энтероколита, пневмонии, разных форм аллергии (в том числе диатеза).

Как предотвратить анемию беременных? У некоторых женщин можно предвидеть развитие анемии во время беременности: у тех, кто прежде болел ею, страдает хроническими заболеваниями внутренних органов, у многократно рожавших женщин, а также если в начале беременности содержание гемоглобина в крови не превышало 120 г/л. Во всех перечисленных случаях необходимо профилактическое лечение. Врачи обычно назначают препарат железа, который рекомендуется принимать в течение 4-6 месяцев начиная с 15-й недели беременности.

Оценка тяжести заболевания основывается на показателях содержания гемоглобина, уровня гематокрита, концентрации железа в плазме крови (в норме 13 - 32 мкмоль/л), железосвязывающей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом. По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35 - 50 %). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше. О запасах судят по уровню в сыворотке крови ферритина - белка, содержащего атомы железа. Ферритин сыворотки определяют с помощью радиоиммунного метода. Одновременно проводят исследование других биохимических показателей крови, исследование функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Исключают наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различных локализаций. Желательно произвести исследование мазка крови, полученного путем стернальной пункции. Характерной особенностью крови при железодефицитной анемии является гипохромия и микроцитоз эритроцитов.

Предупредить развитие серьезных нарушений у матери и плода можно путем своевременной профилактики анемии: начиная со второй половины беременности, назначают молочные питательные смеси типа "Энпит", "Бодрость" и другие, содержащие необходимые для эритропоэза микроэлементы. При снижении уровня гемоглобина менее 110 г/л назначают препараты железа: ферроплекс, железа сульфат, феррамид, мальтофер, гемостимулин и другие. Введение препаратов железа сочетают с назначением комплекса витаминных таблеток "Гендевит", "Ундевит", "Аевит" или витаминов В1, в12 в инъекциях. Значительный избыток свободных радикалов обусловил широкое использование в лечении анемии беременных антиоксидантов: витамина Е, унитиола. Лечение дополняют назначением витаминов группы А, фолиевой кислоты. Этиологическое лечение анемии является основой в терапии фетоплацентарной недостаточности. Периодически (не менее 3 раз) проводят комплексное обследование внутриутробного плода, контролируют прирост его массы, состояние гемодинамики. Лечение анемии должно быть комплексным и длительным, так как с прогрессированием беременности продолжают нарастать симптомы анемии. Лечение можно проводить в амбулаторных условиях, но при тяжелых формах заболевания необходимо направить беременную в стационар, особенно накануне родов.

Лечение I ст. - проводится в амбулаторных условиях, а II и III ст. - в стационаре.

5 Принципы терапии

.Белковая диета

.Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов Ликвидация гипоксии организма

.Лечение плацентарной недостаточности

.Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений

.Профилактика осложнений беременности и родов

.Ранняя реабилитация в послеродовом периоде

.Планирование семьи

В питании беременной особое место занимают белки. В суточном рационе должно быть 2-3 г белка на 1 кг массы тела женщины, 180-240 г - в виде отварного мяса или птицы (60-100 г), рыба (40-60 г), творог (100-120 г), яйцо 1 шт., сыр 15 г. Жиры 75 г в сутки в виде сливочного и растительного масла. Основной источник железа - мясные продукты: говядина, печень, субпродукты содержат 5-15 мг железа в 100 г продукта. Богаты железом: яйца, рыба, овсяная и гречневая крупы, фасоль, хлеб (1-5 мг/100 г). Хорошо усваивается железо содержащиеся во фруктах: персики, шпинат, петрушка - там присутствует и витамин C. Железо содержится также в гранатах, урюке, дыне, свекле, помидорах.

Углеводы (350-400 г в сутки) поступают в виде овощей, фруктов (помидоры, баклажаны, картофель, зеленый лук, петрушка, шпинат, зеленый горошек, фасоль, капуста, дыня, урюк, яблоки, абрикосы, алыча, инжир, гранаты, тыква), сухофруктов (курага, кишмиш, шиповник), круп (рис, овсяная, гречневая, ржаной хлеб). Когда фруктов недостаточно, употребляют соки (яблочный, сливовый, томатный, морковный, гранатовый). Общая калорийность рациона в I половину беременности должна составлять 2500-2700 ккал, во II половину - 2900-3200 ккал. Пища должна содержать витамины групп B, C, фолиевую кислоту с учетом возросшей потребности в них при беременности: витамина C до 70-100 мг, фолиевой кислоты до 40-60 мг. Витамин C содержится в: помидорах, сушеном шиповнике, красном перце, лимонах, яблоках, винограде, грецких орехах, красной и черной смородине. Фолиевая кислота в: печени, почках, птице, картофеле, зеленом луке, огурцах, свекле, фасоли, цветной капусте, шпинате, дрожжах, дыне. Потребность в витамине B12 составляет 4 мкг в сутки. Он содержится в печени, почках, в треске и печени трески. Женщинам, угрожаемым по развитию анемии рекомендуют и витаминные препараты: гендевит, ундевит, олиговит, витамин C - 1 г: 10-15 дней.

Медикаментозное лечение:ст. под контролем красной крови, при цветном показателе меньше 0,8 - препараты железа: ферроградумент, ферроплекс, феррокаль и другие. Витамин C 0,5 г в день, метионин 0,25 г 4 раза в день, глутаминовая кислота 0,5 г 3-4 раза в день. II и III ст. (проводится в стационаре) то же, что и I ст. + внутримышечные препараты, фолиевая кислота 5 мг 3 раза в день. Лечение плацентарной недостаточности: глюкоза, эуфиллин внутривенно, трентал и др.

6 Течение и ведение беременности и родов

Беременность противопоказана при апластической анемии и гемоглобинопатиях в связи с высокой материнской и перинатальной смертностью, при других видах анемии беременность допускается. Железодефицитная анемия сопровождается многочисленными осложнениями в течение беременности и родов как у матери, так и у плода. К числу этих осложнений относится невынашивание беременности. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие акушерской патологии в виде преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде. Постоянный дефицит кислорода может привести к развитию у беременных дистрофических изменений в миокарде. Клиническими признаками миокардиодистрофии могут быть боли в сердце и изменения ЭКГ.

Железодифецитная анемия оказывает неблагоприятное влияние на развитие сократительной деятельности матки, возможны или длительные затяжные роды, или быстрые и стремительные. Истинные анемии беременных могут сопровождаться нарушением свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь. Характерным признаком анемии беременных является рождение незрелых детей с низкой массой тела. Нередко возникают гипоксия, гипотрофия и анемия плода. Гипоксия внутриутробного плода может закончиться его гибелью в родах или в послеродовом периоде. Исходы родов для детей, матери которых перенесли анемию во время беременности, тесно связаны с этиологическими факторами анемии. Дефицит железа у матери во время беременности влияет на рост и развитие мозга у ребенка, вызывает серьезные отклонения в развитии иммунной системы, в период жизни новорожденного возможно развитие анемии, инфицирование. Роды обычно ведутся консервативно.

1.7 Железодефицитная анемия и беременность

Гематологические заболевания у беременных - это прежде всего анемии, на долю которых приходится 90% болезней крови. Причем 9 из 10 больных анемией страдают железодефицитной анемией (ЖДА). Другие формы малокровия встречаются гораздо реже, с той же по существу частотой, что и в популяции среди небеременных женщин или немного чаще. ЖДА - заболевание, при котором снижено содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. ЖДА остается серьезной проблемой экстрагенитальной патологии в акушерстве, поскольку частота заболевания не снижается.

ЖДА широко распространены во всем мире. Ими болеют люди обоего пола в любом возрасте, но особенно часто дети, молодые девушки и беременные женщины. В конце беременности практически у всех женщин имеется cкрытый дефицит железа, причем у 1/3 из них развивается ЖДА (М.С.Рустамова, 1991; С.Н.Вахрамеева и соавт., 1996; I.Puolakka и соавт., 1980). Как и гиповитаминозы, это одно из самых распространенных алиментарно-зависимых состояний у беременных женщин (M.K.Kalenga и соавт., 1989). По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% - по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагоностируют у 8-20% беременных. За последнее десятилетие в связи с падением уровня жизни населения России частота ЖДА значительно возросла, несмотря на низкую рождаемость. В 1987 г. в Москве это заболевание встречалось у 38,9% беременных (М.М. Шехтман, О.А.Тимофеева). Частота анемии, по данным Минздрава РФ, за последние 10 лет увеличилась в 6,3 раза.

Таблица 1. Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь.

ПрепаратСоставные компонентыКол-во Fe, мгЛекарственная формаСуточная дозаКонферонЯнтарная кислота50Таблетки3-4ХеферолФумаровая кислота115Капсулы1-2Гемоферпро-лонгатумСульфат железа105Драже1-2ФерроградументПластическая матрица-градумет105Таблетки1-2АктиферринD.L-серин34,5Капсулы1-2ФерроплексАскорбиновая кислота10Драже8-10ФенюльсАскорбиновая кислота, никотинамидвитамины группы В50Капсулы1-2ИровитАскорбиновая кислота, фолиевая кислота,L-лизин, цианкобаламин100Капсулы1-2ФеролФолиевая кислота47Капсулы3-4ИррадианАскорбиновая кислота, фолиевая кислота,L-цистеин, цианкобаламин, D-фруктоза, дрожжи100Капсулы1-2ФеррокальФруктозодифосфат, церебролицетин44Таблетки4-6ТардиферонАскорбиновая кислота мукопротеаза80Таблетки1-2Гино-ТардиферонАскорбиновая кислота 80Таблетки1-2

Основной причиной развития ЖДА являются кровопотери различной природы. Они нарушают существующее в организме равновесие между поступлением и выведением железа. Естественным источником железа служит пища. Женщина потребляет ежесуточно с пищей в среднем 2000-2500 ккал, которые содержат 10-20 мг железа, из них может всосаться не более 2 мг - это предел всасывания данного минерала. Одновременно женщина теряет ежедневно с мочой, калом, потом, слушивающимся эпителием кожи, выпадающими волосами примерно 1 мг железа. В этом женщины не отличаются от мужчин. Однако женщины кроме того теряют значительное количество крови во время менструаций, беременности, в родах и при лактации. Поэтому нередко потребность в железе превышает возможности всасывания железа из пищи. Это и служит причиной ЖДА. До 75% здоровых женщин теряют за время менструаций 20-30 мг железа. В оставшиеся до следующей менструации дни организм компенсирует эту потерю и анемия не развивается. При обильных или длительных менструациях с кровью выделяется 50-250 мг железа. Потребность в железе у этих женщин возрастает в 2,5-3 раза. Такое количество железа не может всосаться даже при большом содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии (Л.И. Идельсон, 1981).

Эта точка зрения доминирует в литературе. Однако имеются и возражения. Они касаются менструальной кровопотери, которая не столь велика и не коррелирует с величиной гемоглобина (C. Hershko, D. Brawerman, 1984) и возможностью всасывания железа более 2 мг/сут. Ряд авторов утверждает, что при дефиците железа в организме его всасывание из хлеба усиливается в 1,51 раза, а при анемии - в 3,48 раза. И.А.Шамов (1990) исходит из того, что человеческий организм - сложная саморегулирующаяся (гомеостатическая) система. Гомеостаз отработан и закреплен в ходе длительной эволюции. Патология возникает лишь в тех случаях, когда действие "возмущающего" фактора чрезмерно или действует одновременно несколько факторов. О значительном нарастании в организме противодействующих анемизации факторов говорит тот факт, что при ЖДА количество рецепторов, связывающих трансферрин, увеличивается в 100 раз и более. Это увеличение имеет большое значение и в усвоении железа и реализации повышенной кишечной абсорбции (K. Shumak, R. Rachkewich., 1984). И.А. Шамов (1990) обследовал 1061 девушку 16-22 лет и установил, что ни длительные, ни обильные менструации не приводят к снижению уровня гемоглобина.

Потери железа при каждой беременности, в родах и за время лактации составляют 700-900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия. Дефицит железа неизбежно возникает у женщины, имеющей более 4 детей (Л.И. Идельсон, 1981). Многие факторы предрасполагают к развитию анемии как вне, так и во время беременности. Это может быть снижение поступления железа с пищей (при преимущественно вегетарианской диете); впрочем, И.А. Шамов (1990) этой зависимости не нашел. Возможно нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте, что встречается редко. Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при хроническом энтерите, после обширной резекции тонкой кишки и при хронических панкреатитах с нарушением внешнесекреторной функции. Т.А. Измухамбетов (1990) обращает внимание на загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокую минерализацию питьевой воды как на обстоятельства, препятствующие усвоению железа из пищевых продуктов.

Хроническая явная или скрытая потеря железа организмом вследствие желудочно-кишечных кровотечений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардии, рефлюкс-эзофагите, эрозиях слизистой оболочки желудка, дивертикуле тонкой (дивертикул Миккеля) и толстой кишки, неспецифическом язвенном колите, глистной инвазии (анкилостомоидоз) и др. приводят к анемизации больных вне и особенно во время беременности. Эндометриоз, частота которого возрастает, миома матки и другие гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением, могут быть причиной ЖДА, предшествующей беременности.

Анемизируют и заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиоэктазия) и почечными кровотечениями: гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, геморрагические диатезы.

Причиной анемии может быть патология печени у беременных с хроническим гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беременных, когда возникает нарушение депонирования в печени ферритина и гемосидерина, а также недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо.

Ахилия вследствие атрофического гастрита - возможная причина ЖДА. Действительно, соляная кислота способствует всасыванию пищевого железа. Однако Л.И. Идельсон (1981) считает, что само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к развитию ЖДА. Нами (М.М. Шехтман, Л.А. Положенкова) исследованы показатели красной крови, сывороточное железо и базальная желудочная секреция у 76 небеременных, здоровых беременных и женщин с анемией, возникшей во время беременности. Дебит-час соляной кислоты был достоверно снижен при неосложненной беременности (1,67±0,31 мэкв по сравнению с 3,6±0,67 мэкв у небеременных) и еще больше при анемии беременных (0,4±0,2 мэкв). Дебит-час свободной соляной кислоты также снижается во время беременности, но при анемии практически такой же, как у здоровых беременных. Полученные нами данные позволяют предположить, что в патогенезе анемии беременных оба фактора - дефицит железа и состояние желудочной секреции - имеют значение. Как показывают работы многих исследователей, не соляная кислота играет роль в усвоении железа, а другие компоненты желудочного сока. В.Н.Туголуков (1978) полагает, что значительное понижение секреции высокомолекулярных веществ (гастромукопротеиды), имеющих непосредственное отношение к обмену железа на ранних его фазах, отражается на его усвояемости в эритропоэзе. Железо образует с биокомпонентами желудочного сока высокомолекулярные прочные соединения. Кислотность желудочного сока имеет ограниченное значение и лишь создает оптимальные условия для ионизации и комплексообразования в желудке. Трансформация трехвалентного окисного железа, полученного с пищей, в легко усвояемую в кишечнике двухвалентную форму у больных ЖДА затруднена, а в некоторых случаях отсутствует. Вероятно, комплексообразование имеет преимущественное значение для усвоения различных форм пищевого железа и играет меньшую роль при лечении анемии препаратами двухвалентного железа. О роли желудочного сока в эритропоэзе свидетельствует и наблюдавшаяся нами гипохромная ЖДА у беременных с резецированным желудком.

Предрасполагают к развитию малокровия у беременной и такие факторы, как часто повторяющиеся кровотечения при предлежании плаценты; анемия, существовавшая у матери во время беременности; недоношенность пациентки (поскольку до 1,5 лет механизм всасывания железа "не включен" и кроветворение ребенка происходит за счет накопленных запасов железа); хронические внутренние заболевания, сопровождающиеся анемией (пиелонефрит, гепатит и др.); сезонность и связанные с нею изменения состава пищи (дефицит витаминов в зимне-весенний период).

О.В. Смирнова, Н.П. Чеснокова, А.В. Михайлов (1994) выделяют следующие основные этиологические факторы ЖДА:

) кровопотери;

) алиментарный фактор;

) гастрогенный фактор;

) энтерогенный фактор.

Вывод по теоретической части

Исходя из всего, можно сказать, что железодефицитная анемия- патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических или физиологических (беременность) процессов. Она встречается у 20-30% всех женщин, у 40-50% женщин фертильного возраста, у 45-99% беременных. ЖДА составляет около 90% среди всех анемий. По данным ВОЗ, частота развития ЖДА у беременных колеблется от 14% в странах Европы до 70% в Юго-Восточной Азии. В странах с высоким уровнем жизни населения ЖДА диагностируется у 18-25% беременных женщин, в развивающихся странах этот показатель может достигать 80%. Частота данного осложнения беременности в России составляет 30-40% и неуклонно растет. За последнее десятилетие, по данным Минздравсоцразвития России, частота ЖДА возросла в 6,8 раза.

Согласно современным данным дефицит железа в конце гестационного процесса развивается у всех без исключения беременных либо в скрытой, либо в явной форме. Это связано с тем, что беременность сопровождается дополнительной потерей железа: 320-500 мг железа расходуется на прирост гемоглобина и возросший клеточный метаболизм, 100 мг - на построение плаценты, 50 мг - на увеличение размеров матки, 400-500 мг - на потребности плода. В результате с учетом запасного фонда плод обеспечивается железом в достаточном количестве, но при этом у беременных нередко развиваются железодефицитные состояния различной степени тяжести.

анемия гемоглобин беременность

Глава 2. Исследование анемии при беременности и родов

Отрицательное воздействие ЖДА на течение беременности объясняют тем, что развивающаяся гипоксия может вызвать стресс в организме матери и плода, стимулируя синтез кортикотропин-рилизинг-гормона (КРГ). Повышенные концентрации КРГ - главный фактор риска преждевременных родов, гестоза и преждевременного излития околоплодных вод. КРГ усиливает выброс кортизола плодом, что может ингибировать рост плода. Результатом этих осложнений ЖДА может быть оксидативный стресс эритроцитов и фетоплацентарного комплекса.

При длительном течении анемии нарушается функция плаценты, происходит изменение ее трофической, метаболической, гормонпродуцирующей и газообменной функций, развивается плацентарная недостаточность. Часто (у 40-50%) присоединяется гестоз; преждевременные роды наступают у 11-42%; слабость родовой деятельности отмечается у 10-15% рожениц; гипотонические кровотечения в родах - у 10%; послеродовой период осложняется гнойно-септическими заболеваниями у 12% и гипогалактией у 38% родильниц.

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) при ЖДА обусловлена резким снижением уровня железа в плаценте, изменением активности дыхательных ферментов и металлопротеиназ.

А.П. Милованов считает, что одним из существенных механизмов в развитии гипоксической, циркуляторной, тканевой и гемической гипоксии в плаценте является патология спиральных артерий матки. По мнению Г.М. Савельевой и соавт., в основе ФПН любой этиологии лежат нарушения плацентарного кровообращения, включая микроциркуляцию, и обменных процессов, которые тесно связаны между собой и нередко взаимообусловлены. Они сопровождаются изменениями кровотока не только в плаценте, но также в организме матери и плода. В полной мере это относится и к ФПН, развивающейся при беременности, отягощенной ЖДА.

Основными критериями ЖДА являются низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов, снижение содержания сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови и клинические признаки гипосидероза. Важнейшим показателем анемий является уровень гемоглобина, при котором следует диагностировать анемию. Эта величина неоднократно менялась в сторону повышения минимального показателя: 100, 110 г/л (ВОЗ, 1971). Легкая (I) степень анемии характеризуется снижением уровня гемоглобина до 110-90 г/л; средняя (II) степень - от 89 до 70 г/л; тяжелая (III) - 70 и менее г/л.

Лечение ЖДА предполагает, помимо устранения основной причины этого патологического состояния, применение препаратов железа. Идеальный противоанемический препарат должен содержать оптимальное количество железа, оказывать минимальные побочные эффекты, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена. Однако многие железосодержащие препараты обладают рядом недостатков, создающих проблемы при их использовании: неприятные органолептические свойства, низкая биодоступность, способность раздражать слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, что часто обусловливает диспептические явления. С этой точки зрения обоснован интерес к проблеме поиска новых методов лечения ЖДА, способных влиять не только на состояние беременной, но и предупреждать неблагоприятные осложнения у плода, связанные с нарушением функционирования ФПК.

Лечение ЖДА у беременных должно быть комплексным. В первую очередь необходимо уделить внимание диете. Однако основной вид терапии ЖДА у беременных - это препараты железа. Большой клинический интерес представляет Сорбифер Дурулес с высоким содержанием Fe2+ (100 мг) и аскорбиновой кислоты (60 мг), которая создает более благоприятные условия для всасывания железа в кишечнике и обеспечивает его более высокую биодоступность.

1 Материалы и методы исследования

Наблюдение 115 беременных женщин с ЖДА во II и III триместрах гестации. Беременные разделены на две группы. В 1-ю группу в 75 беременных, у которых анемия была диагностирована во II триместре беременности; 2-ю группу (группа сравнения) 40 пациенток, которые поступили в группу «Будущая мама» в Бирской центральной районной больницы перед родоразрешением в 35-40 нед гестации.

Всем беременным проводилась терапия ЖДА железосодержащим препаратом Сорбифером Дурулесом в непрерывном режиме со II триместра (1 таблетка в сутки), а у беременных 2-й группы этот препарат был применен в 36-38 нед (по 1 таблетке 2 раза в сутки).

Возраст пациенток находился в пределах от 22 до 37 лет. У 37 (49,6%) пациенток 1-й группы и у 21 (52,5%) 2-й группы предстояли первые роды, у 38 (50,4%) и 19 (47,5%) - повторные. Из особенностей акушерско-гинекологического анамнеза у беременных обеих групп следует отметить нарушение менструального цикла у 17 (22%) и 16 (40%) соответственно, самопроизвольные выкидыши - у 18 (24%) и 10 (25%). Перинатальные потери имели в анамнезе 5 (7%) пациенток 1-й группы и 6 (15%) пациенток 2-й группы. У 88,6% беременных обеих групп имелись различные экстрагенитальные заболевания: патология сердеч-но-сосудистой системы у 12 (16%) беременных в 1-й группе, у 6 (15%) - во 2-й; хронический тонзиллит - у 12 (16%) и у 7 (17,5%) пациенток соответственно; хронические бронхолегочные заболевания - у 5 (6,6%) и 3 (7,5%); сахарный диабет 1 типа - у 8 (11%) и 9 (22,5%); патология щитовидной железы - у 5 (6,6%) и 4 (10,0%) соответственно.

Перечисленные соматические заболевания и осложнения акушерско-гинекологического анамнеза создавали неблагоприятный фон для развития беременности, вызывая отклонения в течении гестации.

Лабораторная диагностика анемии основывалась на определении содержания гемоглобина, количества эритроцитов, сывороточного железа и цветового показателя крови.

Исследование маточно-плацентарно-плодового кровотока проводилось на ультразвуковом приборе Voluson-730, оснащенном специализированным датчиком (RAB 4-8p), путем использования цветового допплеровского картирования и импульсной допплерометрии артерии пуповины, грудного отдела аорты плода, средней мозговой артерии плода и сосудов плаценты. Качественный анализ кривых скоростей кровотока включал определение систоло-диастолического отношения (С/Д) в перечисленных сосудах (нормативные показатели С/Д в аорте до 5,6, в артерии пуповины до 2,8, в спиральных артериях 1,60 - 1,80, средней мозговой артерии 3,5-5,0). Увеличение мозгового кровотока служит проявлением компенсаторной централизации плодового кровообращения при внутриутробной гипоксии в условиях сниженной плацентарной перфузии. По данным D. Arduini и соавт. допплерометрические исследования свидетельствуют о том, что у плодов с задержкой внутриутробного роста (ЗВУР) и анемией имеется значительное снижение пульсационного индекса в средней мозговой артерии. Исследователи находят, что пульсационные показатели средней мозговой артерии являются наилучшим тестом при выявлении этой патологии. При гипоксии плода сопротивление кровотоку в общей сонной артерии и средней мозговой артерии уменьшается, а сопротивление в аорте и пупочной артерии увеличивается (чувствительность метода 89%, специфичность 94%).

При визуальной оценке результатов 3D-исследования выбранной зоны плаценты обращали внимание на характер распределения сосудистого компонента, организацию сосудов в исследуемой области. При компьютерной обработке плацентограмм рассчитывали следующие параметры: VI - индекс васкуляризации, FI - индекс кровотока. Нормативные показатели маточно-плацентарного кровотока, разработанные в отделении перинатальной диагностики МОНИИАГ: центральная зона - VI 4,0-8,1; FI 42,0-45,0; парацентральная - VI 3,8-7,6; FI 40,5-43,7; периферическая - VI 2,8-5,9; FI 37,5-42,1.

Для верификации ультразвуковых признаков ФПН проведено изучение морфологического состояния плацент после родов.

2 Результаты исследования и обсуждение

Различные клинические проявления анемии (бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек, тахикардия, слабость, снижение работоспособности, головокружение, парестезии нижних конечностей) имелись у 12 (16,0 %) пациенток 1-й группы и у 20 (50%) - 2-й группы.

Течение данной беременности было отягощено ранним токсикозом у 36 (48%) и 27 (67,5%) пациенток 1-й и 2-й групп соответственно, угрозой прерывания беременности в I триместре - у 18 (24,0%) и 26 (65,0%). II триместр беременности был осложнен угрозой прерывания у 8 (10,6%) женщин 1-й группы и у 18 (45,0%) - 2-й группы, водянкой беременных - у 5 (6,6%) и 11 (27,5%) соответственно. В III триместре основными осложнениями гестации были гестоз легкой и средней степеней тяжести - у 6 (8,0%) и 9 (22,5%) беременных 1-й и 2-й групп наблюдения, угроза преждевременных родов - у 5 (6,6%) и 8 (20%), причем у 3 беременных 1-й группы и у 7 - 2-й, несмотря на проводимую терапию, произошли преждевременные роды в 35-36 нед беременности. Диффузное утолщение плаценты было диагностировано у 4 (5,3%) беременных 1-й группы и 5 (12,5%) - 2-й, ФПН - у 16 (21,3%) и 23 (57,5%), ЗВУР - у 15 (20,6 %) пациенток 1-й группы и у 26 (65,0%) группы сравнения, маловодие - у 12 (16,0%) и 7 (17,5%), многоводие - у 4 (5,3%) и 5 (12,5%) соответственно. Обращает на себя внимание, что наиболее тяжелые гестационные осложнения - ФПН и ЗВУР наблюдались у пациенток с анемией II и III степени (табл. 1). У этих же женщин отмечены и наиболее серьезные экстрагенитальные заболевания (сахарный диабет, артериальная гипертензия, бронхолегочные заболевания).

Роды у пациенток группы сравнения достоверно чаще осложнялись несвоевременным излитием вод, аномалиями родовой деятельности; последовый и ранний послеродовой периоды - кровотечениями. Течение послеродового периода значительно чаще было патологическим.

Представленные данные свидетельствуют о достоверно более частых осложнениях течения беременности, родов и послеродового периода у пациенток 2-й группы (p<0,05). Значительно реже гестационные осложнения наблюдались у пациенток с анемией легкой степени. В частности, у них не отмечено признаков внутриутробного страдания плода. Это свидетельствует о том, что частота и тяжесть гестационных осложнений коррелируют со степенью тяжести анемии. Всем беременным проведена комплексная терапия гестационных осложнений, в том числе профилактика или лечение ФПН (антиагрегантная, антиоксидантная терапия, гепатопротекторы).

Показатели красной крови у беременных с ЖДА до и на фоне. Прирост среднего уровня гемоглобина в 1-й группе после лечения по отношению к исходному составил 23,2 г/л, сывороточного железа - 11,6 мкмоль/л, тогда как во 2-й группе значительной положительной динамики в показателях красной крови не отмечено и прирост уровня гемоглобина составил 5 г/л, а уровень сывороточного железа оставался практически на исходном уровне.

Показатели объемного маточно-плацентарного кровотока у беременных обеих групп представлены в таблице 2.

Наши исследования свидетельствовали о снижении васкуляризации плаценты (гиповаскуляризация) у пациенток 2-й группы, но в 1-й группе несколько сниженные показатели регистрировались в периферических зонах, тогда как во 2-й группе они были низкими во всех зонах, что обусловливалось сосудистым спазмом и начинающимися реологическими нарушениями в межворсинчатом пространстве. У пациенток как 1-й, так и 2-й группы нарушения плацентарного кровообращения коррелировали с изменениями материнской и плодовой гемодинамики, что выражалось в достоверном повышении резистентности в спиральных артериях, в сосудах пуповины и аорте, а показатели С/Д в спиральных артериях приближались к линейному виду (табл. 3).

Во 2-й группе отмечена тенденция к большему повышению С/Д. При этом С/Д в средней мозговой артерии плода было повышено только у беременных 2-й группы. Лишь у одной пациентки 2-й группы с анемией тяжелой степени (Hb 68 г/л) при повышенной резистентности кровотоку в артерии пуповины и аорте плода в средней мозговой артерии отмечено ее снижение. Ребенок родился с анемией тяжелой степени (Hb 112 г/л). При включении в терапию препаратов, направленных на улучшение функции ФПК, а также железосодержащего препарата, отмечена положительная динамика в показателях объемного кровотока у пациенток обеих групп по сравнению с исходными данными, однако у беременных 2-й группы они оставались несколько ниже, чем у пациенток 1-й группы и нормативных (табл. 4).

При исследовании гормональной функции плаценты у беременных с анемией было обнаружено, что только у 38% женщин 1-й группы и 25% 2-й она была нормальной. У 22,0% и 25,0% беременных соответственно она была напряженной, а у 12% и 20% пациенток 1-й и 2-й групп отмечено истощение гормональной функции плаценты (табл. 5).

Известно, что очень сложно достичь компенсации ФПН при истощении функции ФПК. Как показали наши исследования, положительный эффект от проводимой терапии у большинства пациенток с истощением функции ФПК ассоциирован с ранним началом лечения анемии и ФПН у пациенток 1-й группы.

В 1-й группе через естественные родовые пути были родоразрешены 63 (84%) беременные, плановое кесарево сечение произведено 10 (13,3%) пациенткам. Показаниями к плановому кесареву сечению явились предлежание плаценты - в одном случае, тяжелое течение сахарного диабета - в 3 наблюдениях, абсолютная неготовность организма к родам и пожилой возраст - у 4 пациенток; по одному случаю составил рубец на матке после кесарева сечения и после миомэктомии. Экстренное кесарево сечение произведено 2 (3,0%) беременным по поводу гестоза тяжелой степени и прогрессирующей ФПН в сроке 31-32 нед. СЗРП I степени наблюдался у 13,3% и II степени - у 6,7% новорожденных. В данной группе было 2 детей, родившихся в состоянии асфиксии. У 12 (16%) новорожденных оценка состояния по шкале Апгар на 1-й минуте составила 7 баллов, на 5-й минуте у всех детей - 8 и 9 баллов. Средняя масса тела у новорожденных матерей 1-й группы достигала 3215,0 г (2650,0-3390,0 г). Показатели мозгового кровотока находились в пределах нормативных значений (С/Д=3,3-3,4; ИР=0,70-0,71). Таким образом, рождение более 75% здоровых новорожденных у беременных с ЖДА, диагностированной во II триместре гестации, является, безусловно, следствием адекватно проведенной и патогенетически обоснованной терапии. Все новорожденные 1-й группы в удовлетворительном состоянии выписаны домой, но 18 (24,0%) из них не на 4-5-е, а на 6-8-е сутки после рождения.

Через естественные родовые пути были родоразрешены 15 (37%) беременных 2-й группы, абдоминальным путем в плановом порядке - 18 (45%). В данной группе показаниями к плановому кесареву сечению явились декомпенсация ФПН у 8 беременных, рубец на матке после кесарева сечения в одном наблюдении, острая гипоксия плода - у 4, в одном случае - тяжелый гестоз, в 4 случаях - пожилой возраст первородящей в сочетании с патологией сердечно-сосудистой системы и ФПН. В экстренном порядке абдоминально родоразрешены 7 (17,5%) пациенток по поводу прогрессирующей ФПН. СЗРП I степени наблюдался у 10 (25%) и II степени - у 9 (22,5%) новорожденных. В состоянии асфиксии (с оценкой по шкале Апгар 5-6 баллов на 1-й минуте) родились 7 (17,5%) новорожденных. У 15 (37,5%) детей на 1-й минуте оценка по шкале Апгар составила 7 баллов, на 5-й минуте у этих новорожденных оценка по шкале Апгар была 8 баллов. Средняя масса тела новорожденных у матерей 1-й группы достигала 2800,0 г (2600,0- 3060,0 г). Показатели мозгового кровотока также находились в пределах нормативных значений (С/Д=3,3-3,4; ИР = 0,70-0,71; ПИ=1,3-1,4). Лишь у одного ребенка, родившегося с анемией тяжелой степени, мозговой кровоток был снижен.

У 27 (67,5%) новорожденных период ранней неонатальной адаптации протекал удовлетворительно, эти дети были своевременно выписаны домой. Все новорожденные, родившиеся у матерей с ЖДА средней и тяжелой степени, имели гипотрофию, их масса и длина тела соответствовала 3-10-му перцентильному уровню; 6 (15%) новорожденных переведены на второй этап лечения и 7 (17,5%) переведены в отделение реанимации. При анализе причин, осложнивших период ранней адаптации детей, выявлено, что высокий процент осложнений наблюдался во 2-й группе (33%). В 1-й группе число новорожденных с осложнениями было несколько меньше, хотя данный показатель также достаточно высок (24%). Наиболее часто в обеих группах отмечались синдром дыхательных расстройств и инфекционные осложнения, судорожный синдром. Характерной особенностью группы новорожденных матерей с ЖДА была задержка заживления пупочной раны, что свидетельствует о снижении регенеративных процессов, обусловленных наличием у матерей ЖДА средней степени тяжести.

Имеются единичные сообщения о влиянии ЖДА на морфологические особенности строения плаценты. По данным автора, имеются характерные морфологические изменения в плаценте в зависимости от времени выявления, степени анемии и проводимой терапии.

По нашим наблюдениям, при изучении плацент женщин с ЖДА характерной морфофункциональной особенностью являются диссоциированный тип созревания котиледонов, наличие псевдоинфарктов, афункциональных зон, фокальных некрозов ворсин, склероза стромы ворсин и их тромбоз. Увеличение склерозированных ворсин находится в прямой зависимости от степени тяжести анемии. При анемии легкой и средней степени тяжести сохранность синтициотрофобласта составляет 80-70%, тогда как при анемии тяжелой степени сохранность не превышает 60%. У пациенток 1-й и 2-й групп достоверно разнятся морфологические характеристики плацент: у беременных, которые получали антианемическую терапию со II триместра беременности, наблюдались большая масса и размеры плаценты, полнокровие ворсин, сохранность синцитиотрофобласта, компенсаторные изменения митохондрий, что направлено на улучшение обмена в плаценте и сохранение ее способности к синтезу. При исследовании плацент у женщин 2-й группы выявлено, что для них характерно увеличение склерозированных и фибриноидно измененных ворсин и их патологическое сближение, облитерация сосудов, скопление эритроцитов в межворсинчатом пространстве, микроинфаркты.

Своевременное и адекватное лечение, профилактическое применение антианемических препаратов с ранних сроков гестации - залог благополучного завершения беременности как для матери, так и для новорожденного.

Заключение

Несомненно, что ЖДА влияет на морфологические особенности строения плаценты. По данным настоящего исследования, масса плацент во всех группах с ЖДА снижается, пропорционально нарастанию степени тяжести анемии, что подтверждает исследования Шакудиной М.К. и противоречит данным Аверьяновой С.А. (1980). В тоже время, мы не нашли достоверных отличий по массе и размерам плацент в группах с ЖДА I степени и в группе сравнения. Все плаценты имели преимущественно парацентральное прикрепление пуповины. В 1 и 2 группах отмечено периферическое прикрепление пуповины, причем в группе с анемией, развившейся до беременности, оно наблюдалось в два раза чаще Периферическое расположение пуповины было преимущественно в плацентах с железодефицитной анемией средней и тяжелой степени.

В плацентах женщин с анемией выявлено, что в 1 группе, площадь плаценты, занимаемая кавернами и инфарктами, не превышала 5% Макроскопические параметры плацент данной группы не имели достоверных отличий от плацент группы сравнения. В плацентах женщин с анемией, развившейся до беременности, наблюдалась несколько иная картина. В таких плацентах площадь, занимаемая инфарктами и кавернами, составляла 7%-8%, в отличие от плацент женщин, у которых ЖДА диагностирована во время беременности, и чаще наблюдались в плацентах с анемией средней и тяжелой степени.

Список литературы

1. Белошевский Е.А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж 2000; 121.

Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. М 2001; 168.

Грищенко О.В., Лахно И.В., Пак С.А. и др. Современный подход к лечению фетоплацентарной недостаточности. Репродуктивное здоровье женщины 2003; 1: 13: 18-22.

Дворецкий Л.И. Алгоритмы диагностики и лечения железодефицитной анемии. РМЖ 2002; 2: 6: 22-27.

Жиляева О.Д. Клинико-анатомические особенности системы мать-плацента-плод при течении беременности на фоне железодефицитной анемии: Автореф. дис…. канд. мед. наук. М 2005; 24.

Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-

плод. Руководство для врачей. М: Медицина 1999: 351-368.

Мурашко Л.Е. Плацентарная недостаточность: Актуальные вопросы патологии родов, плода и новорожденного: Пособие для врачей. М 2003; 38-45.

Серов В.Н., Прилепская В.Н., Жаров Е.В. и др. Железодефицитные состояния в различные периоды жизни женщины: Информационное пособие для акушеров и гинекологов. М 2002; 15.

Стрижаков А.Н., Баев О.Р., Тимохина Т.Ф. Фетоплацентарная недостаточность: патогенез, диагностика, лечение. Вопр гин акуш и перинатол 2003; 2: 2: 53-63.

Титченко Л.И., Краснопольский В.И., Туманова В.А. и др. Роль 3-D допплеровского исследования плаценты в комплексной оценке фетоплацентарной системы у беременных высокого риска перинатальной патологии. Акуш. и гин. 2003; 5: 16-20.

МКБ-10

O99.0 Анемия, осложняющая беременность, деторождение и послеродовой период

Общие сведения

Существование физиологических предпосылок для возникновения гестационной анемии (гидремии) делает это заболевание одним из наиболее распространенных видов патологии при беременности. Манифестные формы болезни с клинически выраженной симптоматикой в экономически развитых государствах встречаются у 16-21% пациенток, в развивающихся странах их распространенность достигает 80%. При этом скрытый (латентный) дефицит железа с учетом полноценности рациона к концу беременности наблюдается у 50-100% женщин. Преобладающая форма анемии гестационного периода - железодефицитная, диагностируемая в 75-95% случаев. Актуальность своевременного выявления патологии связана с высокой вероятностью осложненного течения беременности и возникновения гипоксических состояний на фоне физиологического повышения потребности в кислороде на 15-33%.

Причины анемии при беременности

Недостаточное содержание гемоглобина и эритроцитов в крови беременной женщины обусловлено как факторами, непосредственно связанными с гестацией, так и предшествующими заболеваниями. По наблюдениям специалистов в сфере акушерства , у большинства пациенток гестационная гидремия имеет такие легко объяснимые физиологические причины, как:

Повышенная потребность в железе . Начиная со II триместра беременности, для адекватного обслуживания фетоплацентарного комплекса требуется больше железа. Этот микроэлемент ускоренно потребляется растущим плодом, поступает в плаценту, используется для увеличения общего числа эритроцитов, циркулирующих в крови женщины. К началу III триместра суточная потребность беременной в железе составляет минимум 4-6 мг, а на 32-34 неделях его требуется не менее 10 мг/сут.
Физиологическая гемодилюция . При беременности объем циркулирующей плазмы возрастает на 40-50%, а объем эритроцитарной массы лишь на 20-35%. Это обусловлено повышенной потребностью организма в железе и пластических веществах, при недостаточном поступлении которых темпы эритропоэза не соответствуют скорости нарастания ОЦК. Согласно рекомендациям ВОЗ, допустимый уровень гемоглобина у беременных снижен до 110,0 г/л, а гематокрит - до 33%.

Фактором, усугубляющим анемию в послеродовом периоде, становится физиологическая потеря до 150 мл крови в родах, в каждых 2,0-2,5 мл которой содержится до 1 мг железа. Специалисты также выделяют ряд патологических причин, вызывающих заболевание. Уменьшение объема эритроцитов (микроцитарный вариант анемии) с соответствующим падением уровня гемоглобина наблюдается при отравлении производственными ядами (например, свинцом), многих хронических болезнях (ревматизме , сахарном диабете , язвенной болезни, гастрите , хронических инфекционных процессах), сидеробластной анемии, талассемии . Данное состояние также возникает при железодефиците, обусловленном недостаточностью в рационе мяса и потреблением продуктов, содержащих негемовые формы микроэлемента (растительная пища, молоко и молокопродукты).

Нормоцитарная анемия со сниженным содержанием нормальных эритроцитов чаще отмечается при кровопотерях вследствие патологии плаценты, хронической почечной недостаточности , гипотиреозе , гипопитуитаризме , аутоиммунной гемолитической форме заболевания, угнетении эритропоэза в костном мозге. Макроцитарный тип анемии с увеличением объема эритроцитов характерен для дефицита фолиевой кислоты и витамина В12, острого миелодиспластического синдрома, печеночной патологии (гепатиты , цирроз), алкогольной зависимости , ретикулоцитоза. Дополнительными факторами риска являются низкий материальный уровень жизни беременной, частые роды, многоплодная беременность , долгое вскармливание грудью с коротким межродовым промежутком, осложненное течение настоящей беременности (выраженный ранний токсикоз с многократной рвотой, гестозы).

Патогенез

Механизм формирования анемии при беременности обычно связан с нарушением баланса между поступлением железа в организм, особенно в сочетании с дефицитом белка, фолиевой кислоты, витамина В12, и их высоким расходом в пластических целях. Дополнительным звеном патогенеза является угнетение эритропоэза за счет повышения концентрация эстрадиола и накопления метаболитов, токсически воздействующих на костный мозг. Ситуация усугубляется иммунологическими изменениями, связанными с постоянной стимуляцией организма матери антигенами плода, что повышает противотканевую сенсибилизацию. Результатами патофизиологических процессов становятся тканевая, гемическая и циркуляторная гипоксия с нарушениями метаболизма и дальнейшим накоплением вредных продуктов обмена.

Классификация

Оптимальными критериями систематизации форм анемии беременных являются концентрация гемоглобина в крови и элемент или вещество, дефицит которого привел к возникновению заболевания. Такой подход к классификации позволяет более точно прогнозировать вероятные осложнения и подбирать схему ведения беременности. Современные акушеры-гинекологи выделяют следующие формы гестационной анемии:

По степени тяжести : согласно классификации ВОЗ с учетом уровня гемоглобина заболевание бывает легким (90-109 г/л), умеренно выраженным (70-89 г/л), тяжелым (менее 70 г/л).
По типу дефицита : наиболее распространенной является железодефицитная анемия (в структуре заболеваемости занимает около 95%), реже встречаются фолиеводефицитная и В12-дефицитная формы болезни.

Симптомы анемии при беременности

Легкая степень обычно протекает латентно. При понижении концентрации железа менее 90 г/л становятся заметными признаки гемической гипоксии (собственно анемического синдрома) и железодефицита в тканях (сидеропенического синдрома). О возможном развитии кислородного голодания свидетельствуют общая слабость, головокружения, шум в ушах, дискомфорт и боль в прекардиальной области, жалобы на учащение сердцебиения, одышка при физнагрузках. Слизистые оболочки и кожа выглядят бледными. Женщина становится раздражительной, нервозной, невнимательной, у нее снижается память, ухудшается аппетит.

Тканевый железодефицит проявляется быстрой утомляемостью, извращенным вкусом (желанием есть штукатурку, мел, глину, песок, фарш, сырое мясо), утолщением и ломкостью ногтевых пластин, сухостью и выпадением волос , мышечной слабостью, недержанием мочи вследствие ослабления сфинктерного аппарата. У части пациенток поражаются эпителиальные оболочки: возникают трещины («заеды») в уголках рта, воспаляется слизистая ротовой полости, появляются жалобы на зуд, жжение в области вульвы. При умеренно выраженных и тяжелых анемиях нередко наблюдается незначительная желтизна ладоней и носогубного треугольника, связанная с нарушенным метаболизмом каротина при железодефиците, и «синева» склер, вызванная дистрофическими процессами.

Осложнения

Наличие у беременной анемии представляет непосредственную угрозу для ребенка. Перинатальная заболеваемость при такой патологии может возрастать до 100%, а смертность - до 14-15%. Вследствие фетоплацентарной недостаточности в 63% случаев отмечается гипоксия плода , в 40% - гипоксическая травма мозга, в 32% - задержка развития . Почти треть новорожденных рождаются в асфиксии . Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты вызывает аномалии развития позвоночника и нервной системы (spina bifida и др.). У детей, матери которых при беременности страдали выраженной или тяжелой анемией, хуже устанавливается функция внешнего дыхания. В постнатальном периоде они чаще отстают в росте и массе тела, более склонны к возникновению инфекционных заболеваний.

Диагностика

Ключевыми задачами диагностического поиска при подозрении на анемию при беременности считаются оценка степени тяжести расстройства и своевременное выявление осложнений. Поскольку в большинстве случаев анемия является железодефицитной, для постановки диагноза наиболее информативны лабораторные методы определения уровня железа и гемоглобина:

Общий анализ крови . Содержание гемоглобина составляет менее 110 г/л. Цветовой показатель снижен до 0,85. Количество эритроцитов ниже 3,5х10 12 клеток/л. Отмечаются признаки микроцитоза (уменьшения диаметра эритроцитов менее 6,5 мкм). В морфологической картине эритроцитов возможны пойкилоцитоз, анизоцитоз.
Исследование обмена железа . Уровень сывороточного железа составляет менее 12 мкмоль/л. Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) повышена до 85 мкмоль/л и более. Снижены концентрация ферритина (менее 15 мкг/л) и насыщение железом трансферрина (менее 16%). Увеличена латентная железосвязывающая способность крови (ЛЖСС).

Для исключения В12-дефицитного и фолиеводефицитного вариантов анемии, возникшей при беременности, определяют сывороточный уровень цианокобаламина и фолиевой кислоты. С учетом возможных осложнений со стороны плода рекомендована оценка его состояния в динамике с проведением фетометрии , кардиотокографии, фонокардиографии. Дифференциальная диагностика осуществляется между разными формами заболевания, гемоглобинопатиями, синдромом анемизации, вызванным осложнениями беременности, и экстрагенитальной патологией.

Лечение анемии при беременности

Основными задачами терапии у беременных со сниженным гемоглобином являются коррекция железодефицита, устранение проявлений гипоксии, стабилизация гемодинамики и метаболизма. При умеренно выраженном и тяжелом течении анемии особое внимание уделяется поддержке адекватного функционирования фетоплацентарного комплекса. Схема лечения включает лекарственные средства, позволяющие:

Восстановить содержание гемоглобина . При железодефицитной анемии рекомендован пероральный прием оптимально высоких доз железа в удобной для усвоения двухвалентной форме. Предпочтительно использование препаратов-депо с медленным высвобождением элемента. Парентеральная коррекция анемии проводится при непереносимости двухвалентного железа, принимаемого внутрь, нарушении его всасывания слизистой ЖКТ, обострившейся язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Для более эффективного усвоения микроэлемента назначают аскорбиновую кислоту. Эксперты ВОЗ рекомендуют дополнять прием железосодержащих препаратов фолиевой кислотой, предупреждающей развитие фолиеводефицитной анемии. Дефицит цианокобаламина является основанием для парентерального введения витамина В12.
Устранить последствия гипоксии . Чтобы обеспечить адекватное снабжение плода кислородом и питательными веществами, комплексно воздействуют на разные элементы системы маточно-плацентарного кровотока. Для усиления притока крови к плаценте применяют токолитики, расслабляющие маточную стенку. Микроциркуляцию можно улучшить при помощи ангиопротекторов и препаратов, оказывающих влияние на реологию крови. Назначение мембраностабилизаторов, антикосидантов, актовегина позволяет повысить устойчивость плода к гипоксии. Антигипоксическую терапию обычно применяют при II-III степенях анемии, осложнившейся фетоплацентарной недостаточностью. При необходимости используют препараты для коррекции метаболического ацидоза и улучшения сердечной деятельности беременной.

Противоанемическая терапия обычно является длительной, позволяет полностью нормализовать показатели красной крови только на 5-8 неделях лечения. Для повышения эффективности лекарственных средств обязательна коррекция диеты. Рекомендуется дополнить рацион продуктами, богатыми железом: говядиной, телятиной, нежирной ветчиной, свиной, говяжьей, куриной печенью, рыбой. Следует уменьшить количество пищи, ухудшающей всасывание железа: хлебных злаков, отрубей, сои, кукурузы, чая, кофе, молока, карбонатной, гидрокарбонатной, фосфатной минеральной воды. С осторожностью назначают альмагель, тетрациклины, соли магния и кальция, способные усугубить анемию.

Прогноз и профилактика

Анемия легкой степени, диагностируемая у большинства беременных женщин со сниженным уровнем гемоглобина, не представляет угрозы жизни матери и плода. Своевременная коррекция умеренной и тяжелой форм заболевания позволяет существенно улучшить показатели крови, предупредить развитие осложнений. Для предупреждения перинатальных и материнских осложнений рекомендованы сбалансированное питание, раннее назначение препаратов железа пациенткам с меноррагиями в анамнезе, коротким интервалом между родами, длительной лактацией после предыдущих родов, многоплодием. Женщинам с анемией следует уделять повышенное внимание в период родов для быстрого выявления и коррекции возможных нарушений родовой деятельности,

Некоторые заболевания и патологические состояния чаще встречаются у женщин. Признаки железодефицита и другие формы анемии диагностируются в основном у детей и женщин. Дополнительные нагрузки служат провоцирующим фактором для развития патологий женского организма. Анемия при беременности достаточно частое явление, которое требует внимательного отношения и лечения. Любые отклонения в состоянии здоровья будущей мамы должны быть под строгим врачебным наблюдением.

Что такое анемия

Анемия или более известный народный термин «малокровие» означает недостаток сложного железосодержащего внутри клеток эритроцитов. При этом общее количество красных кровяных телец может находиться в пределах нормы. Анемия обычно возникает во 2-3 триместре беременности, когда плод активно развеивается и растет.

Железодефицитная анемия у беременных (ЖДА) наиболее распространенная форма заболевания. Этот вид патологии составляет более 90% случаев. Всего медики насчитывают более 400 различных видов малокровия. ЖДА у беременных развивается из-за нехватки железа в крови. Другие виды связаны с нехваткой витаминов С, В6, В12 и других веществ в пище.

Возможна ситуация, когда организм будущей матери по каким-то причинам не может усваивать питательные вещества и микроэлементы, которые поступают с пищей.

В период беременности особенно важно выполнение эритроцитами своих функций. Без достаточного количества гемоглобина это невозможно. Снижение концентрации железосодержащего белка ведет недостаточному клеточному снабжению клеток и тканей кислородом, питательными веществами и ферментами. Анемию при беременности можно выявить по соответствующим признакам и анализу крови на гемоглобин.

Беременность

Анемия беременных часто возникает из-за дополнительной нагрузки на здоровье женщины, вызванной развитием ребенка. Более 75% будущих мам страдают от признаков анемии при беременности. В процессе плановых осмотров врач постоянно корректирует рекомендации по питанию и приему витаминов и питательных веществ для устранения негативных симптомов. Прежде всего, следует хорошо питаться.

Что же такое анемия у беременных? Во время развития ребенка в утробе матери формируется еще один круг кровообращения. Кровь циркулирует вокруг малыша и снабжает его кислородом и питательными элементами.

Так, из-за увеличения цикла кровообращения количество эритроцитов и гемоглобина в них при беременности обычно увеличивается.

В процессе беременности для нормального развития малышу важно получать достаточное количество питательных элементов для строительства новых клеток, тканей и снабжения их кислородом. Плод не может самостоятельно дышать или получать пищу из внешних источников. Его нормальное развитие напрямую зависит от питательных элементов, поступающих от матери. Гемоглобин является фактором, способствующим переносу различных химических веществ эритроцитами от матери к плоду. Анемия приводит к недостатку внутриутробного питания и получения кислорода.

Анемия и беременность сочетаются плохо, дефицит гемоглобина необходимо устранить как можно быстрее. В лёгкой форме патология не так опасна и хорошо поддается лечению. Такое состояние не несет серьезной опасности для матери или ребенка. Но если патологическое состояние будет прогрессировать, возможны негативные последствия.

Причины возникновения патологии

Причины анемии у беременных, в первую очередь, связаны с тем, что организм будущей матери перестраивается под потребности развивающегося плода. В обычном состоянии женщина может справиться с влиянием внешней среды, но в процессе беременности организм требует бережного отношения. Основные факторы, провоцирующие развитию анемии среди беременных женщин:

Одной из основных причин снижения уровня гемоглобина в крови медики называют наследственность.
При усиленном потреблении витаминов и питательных веществ для полноценного развития ребенка и клеточного строения, тело беременной женщины не всегда способно выдержать такую нагрузку. Проявляется анемия и другие отклонения от нормы.
Во время многоплодной беременности дети потребляют гораздо больше питательных веществ. Для предупреждения анемический проявлений врач назначает прием дополнительных витаминных комплексов.
Недостаточное питание, сознательные голодные диеты или веганство приводят к тому, что у беременной женщины проявляются симптомы анемии. Во время беременности врачи рекомендуют отказаться хотя бы на время от соблюдения ограничений в пище.
Гормональный дисбаланс иногда вызывает проявление анемии.
В некоторых случаях малокровие бывает вызвано частыми кровотечениями, например носовыми или вследствие травмы.
Хронические заболевания внутренних органов могут повлиять на состав крови.
Регулярное потребление алкоголя и курение, кроме других негативных последствий для ребенка, вызывает появление малокровия.
Анемия чаще диагностируется у будущих мам подросткового возраста или женщин после 30 лет.
Большая нагрузка для организма, если новая беременность наступает в течение 4 лет после предыдущей. Тело не успевает полностью восстановиться и возможно развитие некоторых патологических состояний.

Симптомы

Симптомы анемии при беременности включают в себя много различных проявлений недомоганий. Часто женщина может списывать усталость и головокружения на свое особое состояние и не связывать их с развитием заболевания. Поэтому беременные должны обязательно проходить регулярные осмотры у врача и сдавать все необходимые анализы. Это позволяет повысить безопасность состояния будущей матери и плода.

При анемии у беременных симптомы включают в себя головокружения, головные боли, слабость, усталость, раздражительность. Все эти проявления могут быть вызваны беременностью и изменением гормонального фона. С развитием анемии симптомы будут проявляться сильнее.

Необходимо знать симптомы малокровия и внимательно прислушиваться к организму:

Высокая утомляемость, вялость, нежелание что-либо делать. Иногда женщины не могут справиться даже с повседневными делами, и вынуждены просить посторонней помощи. В дальнейшем симптомы дополняются шумом в ушах, обмороками и низким артериальным давлением.
В мышцах ощущается слабость, может быть сложно поднять руки или предмет. Возникают болезненные ощущения в мышцах. Ослабление мышечного тонуса может вызывать небольшие непроизвольные мочеиспускания.
Анемия может быть причиной отеков конечностей.
С развитием патологического состояния появляется одышка, боли в области груди и сердца, учащенное сердцебиение.
Волосы и ногти становятся тусклыми и ломкими. Кожный покров при анемии сухой, становится бледным.
Изменение вкуса у беременной женщины может приобретать причудливые формы. Некоторые пациентки испытывают желание кушать землю, золу, мел и другие вещества, не являющиеся пищей.

Симптомы и лечение дефицита гемоглобина у беременной женщины связаны. Чем сильнее проявляются симптомы патологии, тем тяжелее форма анемии и тем сложнее будет лечение. Появление характерных признаков анемии у беременных врач может заметить при визуальном осмотре пациентки.

Тяжесть патологии

Анемия 1 степени при беременности не несет прямой угрозы будущей матери или малышу, если ее вовремя начать лечить. Первая стадия развития патологического состояния диагностируется, когда количество гемоглобина составляет 110–91 г/л. На этом этапе развития патологии симптомы проявляются слабо. Обычно состояние малокровия определяется анализом крови. В качестве лечения врач обычно рекомендует коррекцию рациона питания и при необходимости назначает прием витаминов.

Вторая степень заболевания усугубляет состояние беременной женщины. Симптомы проявляются сильнее и доставляют дискомфорт. Уровень гемоглобина падает до 90–71 г/л. Проявления анемии усиливаются. Женщина страдает от недомоганий и, как правило, обращается к врачу. Диагноз может подтвердить анализ крови. При анемии 2 степени регулировка рациона питания уже не может оказать достаточный эффект для устранения патологии.

Нормализация гемоглобина проводится витаминосодержащими препаратами.

Третья степень анемии самая тяжелая. Анализ крови показывает концентрацию гемоглобина в крови ниже 70 г/л. Симптомы на этом этапе развития патологии ярко выражены и доставляют много неудобств женщине. Лечение патологии на этой стадии проводится только в стационаре под постоянным контролем врачей. Назначение медицинских препаратов определяется состоянием здоровья пациентки и угрозой плоду. Возможна потеря ребёнка.

Некоторые медики также выделяют крайне тяжелую степень анемии, когда уровень гемоглобина опускается ниже 40 г/л. Если будущая мама состоит на учете в клинике, не пропускает регулярных осмотров и выполняет все рекомендации лечащего врача, то развитие столь тяжелой формы заболевания очень маловероятно.

Последствия для матери и малыша

Чем опасна анемия во время беременности? В легкой степени патология не так опасна, но при отсутствии лечения анемия будет усугубляться и это грозит дальнейшем ее развитием. Последствия для ребенка и будущей матери могут быть очень серьезными. Поэтому отслеживание анемии при беременности и лечение должно находиться под контролем квалифицированного врача.

Медики выделяют следующие возможные осложнения:

Угроза выкидыша достигает 50% риска при отсутствии лечения и развитии малокровия.
Раннее отслоение плаценты несет угрозу жизни матери из-за образования кровотечения, и ребенку. Если такая ситуация возникает на поздних сроках беременности, рассматривается вопрос о стимулировании родового процесса. Отслоение плаценты встречается у 40% пациенток с 2 или 3 степенью анемии.
Женщины с малокровием чаще страдают от токсикоза, а его симптомы проявляются сильнее.
Недостаточное количество гемоглобина может негативно сказаться на функциях плаценты. Плацентарная недостаточность может привести к гипоксии (нехватке кислорода) ребенка, задержке развития или гибели плода.
Анемия может спровоцировать преждевременные роды из-за истощения организма и невозможности дальнейшего вынашивания.
При постоянных проявлениях малокровия возможно рождение слабого малыша, с низкой массой тела и недостаточным физическим развитием.
Малыш может унаследовать низкое количество гемоглобина в крови и страдать малокровием с рождения.
У детей, рожденных женщинами с малокровием, часто наблюдается задержка психоэмоционального развития.
Ребенок рождается с низким иммунитетом и предрасположенным к инфекциям.

Питание при анемии

Анемия 1 степени при беременности лечится в первую очередь специальной диетой. Это легкая форма патологии, которая обычно быстро устраняется. Потребление достаточного количества питательных веществ способствует нормализации уровня гемоглобина в крови. Диета при анемии у беременных включает в себя достаточное количество пищи для обеспечения организма витаминами, микроэлементами и питательными веществами.

Будущей матери можно есть практически любые продукты при анемии, но особенно полезны следующие:

Обязательно в ежедневный рацион необходимо включать мясо и субпродукты. Полезна нежирная говядина, мясо курицы, индейки, кролика, говяжий язык, говяжья или куриная печень и пр.
Очень полезна икра лососевых рыб, горбуша, скумбрия, осетр и пр.
Будущей маме полезны каши (гречневая, рисовая, пшеничная и пр.).
Свежие овощи, фрукты и ягоды обязательно употреблять каждый день. Лучше выбирать растительную пищу по сезону, в ней наибольшее количество витаминов и минеральных веществ. особенно полезны яблоки, сливы, персики, клубника, черешня, капуста, свекла, зелень укропа и петрушки.
Макаронные изделия и выпечку можно употреблять только из качественной муки. Выпечку следует выбирать без химических красителей и ароматизаторов.

Что кушать при анемии при беременности подробно расскажет лечащий врач с учетом состояния здоровья пациентки. Диетотерапия направлена на потребление определенных продуктов, содержащих недостающие витамины и минералы. Для безопасности плода необходимо включать в ежедневный рацион продукты богатые железом. Проявления анемии у беременных и лечение должны находиться под контролем врача.

Витамины

Самое щадящее лечение анемии при беременности основывается на диетическом питании и приеме соответствующих витаминов. Чтобы устранить негативные последствия патологии для мамы и малыша, чем и опасна анемия при беременности, необходимо принимать по рекомендации врача специальные витамины для беременных.

По результатам анализа крови при малокровии может назначаться прием одного недостающего вещества:

Витамин С участвует в усваивании железа, получаемого из продуктов питания.
В качестве способа лечения анемии у беременных используется прием препаратов на основе витамина В12. Дефицит этого витамина может спровоцировать развитие анемии.
Витамин Е участвует в построении и поддержании плаценты в нормальном состоянии.
Фолиевая кислота участвует с клеточном строении ребенка и помогает организму усваивать друге вещества.
Витамин В6 стимулирует обмен веществ на клеточном уровне.

Прежде чем определить, как лечить анемию, врач изучает результаты анализа крови будущей матери. Устанавливается тяжесть железодефицитной анемии при беременности и возможная угроза для плода. Лечение проводится специальными препаратами, содержащими большое количество веществ, которых недостает организму.

Во время планирования семьи следует узнать, когда возникает анемия у беременных и что это такое. Через недостаток питательных веществ и гормональный дисбаланс проходит, практически каждая женщина. Поддержание беременности при анемии и последующее лечение патологии не должно доставлять будущей маме лишний стресс. Следует нормализовать питание при анемии беременных, больше гулять и следовать рекомендациям лечащего врача.

Вконтакте

Анемия – симптомокомплекс, характеризующийся спектром клинико-гематологических проявлений, в том числе снижением показателей содержания гемоглобина в крови и общим нарушением самочувствия человека. Анемии беременных – специфический синдром, формирующийся во время гестации, то есть вынашивания ребенка, и приводящий к различным отягчающим беременность состояниям. У большинства пациенток анемия развивается во 2-3 триместре.

Недостаток гемоглобина на 4-9 месяце гестации отмечается у 20-85% женщин. У абсолютного большинства пациенток отмечаются железодефицитные анемии, в более редких случаях встречаются фолиеводефицитные или гемопоэтические состояния, то есть вызванные нарушение функции органов кроветворения.

Внимание! Гибель эмбрионов и новорожденных в результате анемий беременных составляет от 4 до 20%. При этом врожденные отклонения в развитии младенцев в данном случае достигают 17%.

Классификация анемий по степени тяжести

Выделяют две основных разновидности железодефицитной анемии:

общеанемическая — развивается при нарушении транспортировки кислорода клетками крови;
сидеропеническая – формируется в результате аномалий в процессе усвоения железа организмом человека.

При развитии анемии пациентку беспокоит слабость и сонливость, приступы головокружения, падение артериального давления и цефалгия. По мере развития заболевания возникают также внешние проявления патологии: сухость и бледность кожных покровов, ломкость волос и ногтей, появление голубоватого оттенка склер, цианотичность губ и ногтей.

Кроме того, эта патология может проявляться неспецифическими симптомами:

неприятные ощущения, раздражение глотки во время проглатывания пищи;
боли в животе;
нарушения стула;
спазмы в икрах;
тремор конечностей.

Внимание! У беременных женщин анемия пагубно отражается на функционировании плаценты и сосудов, обеспечивающих кровообмен между матерью и плодом. При таком нарушении резко увеличивается риск выкидыша или преждевременных родов.

Чем опасна анемия при беременности?

Анемия во время гестации развивается в результате того, что объем крови в организме женщины быстро увеличивается, а количество переносящих кислород кровяных телец остается прежним. Дефицит эритроцитов и, соответственно, гемоглобина, приводит к гипоксии различных органов и тканей, в том числе плаценты. Такое состояние опасно и для самой беременной женщины, и для плода. Легкая степень патологии зачастую провоцирует токсикоз во 2-3 триместре. Приступы рвоты и отвращение к пище приводят к дефициту питательных веществ в организме пациентки и еще большему усугублению анемии.

Кроме того, дефицит элементов крови при анемии беременных приводит к нарушению свертываемости, что грозит кровотечением во время родов, нарушением родовой деятельности и другими отклонениями. В послеродовом периоде наличие анемии у женщины вызывает задержку лактации или полное отсутствие молока.

У детей, чьи матери страдали дефицитом гемоглобина, отмечается задержка роста и физического развития, бледность кожных покровов, хрупкость костей. Часто таким новорожденным требуется дополнительная реабилитация и помещение в кувез – специальный аппарат с автоматической подачей кислорода.

Анемия легкой степени тяжести

Около 80% женщин во время гестации страдает от дефицита железа в организме. У большинства из них отмечается анемия легкой или первой степени. Такая патология не представляет опасности для жизни матери или плода, однако требует от женщины соблюдения особой диеты для поддержания нормального уровня гемоглобина. Данная форма анемии диагностируется, когда его количество составляет менее 110 г/литр. На первой стадии симптоматика патологии проявляется довольно редко.

Внимание! Диагностировать анемию на ранней стадии позволяет своевременно выполненное исследование крови. Именно поэтому беременным женщинам необходимо регулярно посещать врача и сдавать необходимые анализы.

Недостаток кислорода и дефицит кровяных телец приводит к общей гипоксии организма женщины. На фоне замедленного кровотока у женщины и ребенка развивается легкая интоксикации.

Клинически данное состояние проявляется следующими симптомами:

небольшая задержка внутриутробного развития плода;
появление симптомов токсикоза во 2 и 3 триместре гестации: тошноты, рвоты по утрам, обостренного восприятия запахов и звуков;
преждевременное отхождение околоплодных вод;
малая масса тела новорожденного;
слабость родовой деятельности, что приводит затяжным родам и развитию гипоксии плода;
недостаток питательных веществ, поступающих через плаценту плоду;
ослабленный иммунитет новорожденного.

Анемия первой степени с легкостью поддается коррекции и при правильном лечении не оказывает выраженного пагубного влияния на плод. Для повышения уровня гемоглобина специалист рекомендует пациентке чаще бывать на свежем воздухе, придерживаться принципов рационального питания и принимать витамины и железосодержащие препараты в небольших дозировках, например, Сорбифер, Тотема.

Внимание! В некоторых случаях фармакологические средства, содержащие железо, могут вызывать запоры. При нарушении стула рекомендуется уменьшить дозу лекарства и ввести в рацион послабляющие продукты: сливы, отвар льняных семян, свеклу.

Анемия средней степени тяжести

Анемия второй или средней степени тяжести резко негативно отражается на состоянии как беременной женщины, так и ребенка. Данное состояние диагностируется при содержании гемоглобина в крови 90 г/литр и менее. Пациентка начинает испытывать постоянную слабость, сонливость. У нее могут возникнуть боли в животе тянущего или ноющего характера. Зачастую именно такие симптомы вынуждают беременную обращаться за консультацией к специалисту.

Внимание! Дефицит гемоглобина второй степени подлежит только медикаментозному лечению. Скорректировать состояние пациентки с помощью изменения питания не удается.

При снижении концентрации гемоглобина менее 90 г/литр возникает нарушение кровотока в сосудах плаценты, ребенок перестает получать необходимое количество питательных веществ и кислорода. Анемия вызывает дистрофию плаценты, из-за чего возможно ее преждевременное старение, досрочное наступление родовой деятельности и развитие кровотечений.

Кроме того, на состояние эмбриона пагубно влияет развивающийся в организме женщины процесс интоксикации. Данная патология редко приводит к гибели плода, однако может вызвать целый ряд различных нарушений, влияющих на развитие зародыша:

нарушение процессов формирования тканей и органов эмбриона;
отклонения в развитии нервной системы;
задержка роста и развития плода;
слабая подвижность зародыша;
плацентарная недостаточность – состояние, при котором возникает острое кислородное голодание эмбриона, чреватое последующим нарушением функций центральной нервной системы.

Так как плод не получает необходимое количество кислорода и различных веществ для нормального роста и развития, то после рождения у ребенка также отмечаются некоторые нарушения состояния здоровья:

стремительная потеря массы тела в первые несколько дней жизни;
врожденное малокровие;
отклонения в функционировании сердца и сосудов;
нарушения работы дыхательной системы, развитие пневмоний;
замедленное физическое и интеллектуальное развитие;
нарушения работы нервной системы, судорожный синдром, эпилепсия;
гипоплазия внутренних органов;

Следует учесть, что некоторые нарушения можно выявить непосредственно после рождения ребенка, в то время как другие диагностируются только в ходе его развития. Зачастую предположить, какие именно патологии способны развиться у детей в результате анемии, невозможно. У таких младенцев обычно отмечается ослабленная иммунная система, что приводит к частому возникновению болезней органов дыхания, развитию инфекционных и воспалительных процессов.

Внимание! Терапия анемии средней степени тяжести требует обязательного приема фармакологических препаратов и регулярного врачебного контроля. Правильно подобранное лечение позволяет свести к минимуму риски осложнений для матери и ребенка.

Анемия тяжелой степени

Наиболее тяжелой при гестации является анемия третьей степени. У пациентки отмечается содержание гемоглобина менее 70 г/литр. Беременной в таком состоянии необходима госпитализация и нахождение под тщательным наблюдением специалистов. Снижение гемоглобина до столь низких показателей является угрозой для здоровья и жизни как пациентки, так и плода. Если анемия тяжелой степени выявляется непосредственно перед родами, то в большинстве случаев назначается проведение кесарева сечения во избежание развития профузного кровотечения и гибели роженицы и ребенка.

Наличие у беременной женщины тяжелой формы анемии приводит к развитию следующих осложнений в течении гестации:

угроза прерывания беременности;
преждевременные схватки, излитие вод;
отслойка плаценты;
острое кислородное голодание плода;
остановка родовой деятельности;
недоразвитие органов и систем плода, в том числе центральной нервной и сердечно-сосудистой системы;
тяжелые пороки и нарушения развития плода;
преждевременные роды;
обильные маточные кровотечения;
выкидыши.

Настолько тяжелая анемия крайне пагубно сказывается на здоровье новорожденного. У младенцев отмечают нарушения дыхания, судорожные приступы, нарушение сосательного рефлекса, дисфункцию желудочно-кишечного тракта и ряд других отклонений. При клиническом осмотре ребенка врач отмечает его малый рост и вес, истончение кожных покровов. Большинству новорожденных в данном случае требуется помощь реаниматологов.

Терапия анемии третьей степени тяжести включает комплексное применение железосодержащих препаратов в таблетках или инъекциях, гемотрансфузии, капельное введение физраствора и т.д.

Анемия крайней степени тяжести у пациенток диагностируется в единичных процентах случаев. Такое состояние развивается у женщин на фоне вторичных патологий: маточного или иного внутреннего кровотечения, угнетения функции органов кроветворения, перенесенных тяжелых заболеваний и других нарушений работы организма. Беременности при такой форме анемии сохранить невозможно.

Анемия во время гестации – одно из наиболее распространенных патологических состояний, возникающее из-за возросшего количества объема крови в организме женщины и недостатка форменных кровяных телец. При своевременной диагностике данное нарушение успешно поддается терапии и не оказывает тяжелых последствий на здоровье и развитие ребенка.

Похожие работы на - Особенности течения беременности и родов при анемиях